vendredi 19 décembre 2008

1. débit cardiaque : facteur et régulation


1. débit cardiaque : facteur et régulation.

§ Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté du cœur par unité de temps. C’est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d’éjection systolique, il est exprimé on l/min ou ml/min
§ Débit cardiaque = Volume d'éjection systolique x Fréquence cardiaque (Fc)
§ Peut être mesuré par le principe de Fick
§ Chez l'homme, le débit cardiaque de repos est d'environ 5 l/min (= 3,4 1/min/m2 de surface corporelle)
§ Diminue avec l’orthostatisme et le sommeil et augmente avec l’exercice musculaire, la grossesse, ingestion de liquide, température, l’anxiété et l’émotion.

I- facteurs :
A- Volume d’éjection systolique (VES) :
§ Volume de sang éjecté du cœur par les ventricules à chaque contraction (100 ml)
§ VES = VTD – VTS
o Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang contenu dans les ventricules juste avant la systole ventriculaire (160 ml) = volume de pré charge
o Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang contenu dans les ventricules à la fin de chaque systole (60 ml) = volume post charge
B- Fréquence cardiaque (Fc) :
§ nombre de contractions ventriculaires par seconde,
§ exprimée en battements par minute (bats/min) (moyenne = 60 - 70 bats/min).
§ Fc max = variable suivant les individus, elle diminue progressivement avec l'âge et avec l'entraînement = 220 - âge

II- régulation :
A- régulation de la fréquence cardiaque :
§ C’est le contrôle de l’automatisme cardiaque par le système nerveux autonome (SNA), divisé en systèmes sympathique et parasympathique
1- le système parasympathique : cardiomodérateur
§ le X exerce sur le cœur une action frénatrice permanente et modérée ; c’est le tonus vagal
§ le parasympathique agit par l’intermédiaire de l’acétylcholine, qui ↑ la perméabilité membranaire des cellules nodales aux ions K+ qui sorte de la cellule
§ ainsi la membrane cellulaire devient hyper polarisée en diastole, la pente de dépolarisation diastolique spontanée est ↓, ce qui retard l’apparition de potentiel d’action et ralentie la Fc
2- le système orthosympathique : cardioaccélérateur
§ la stimulation du nerf sympathique libère à l’extrémité des axones post ganglionnaire de la noradrénaline qui se fixe sur les récepteurs adrénergique β1.
§ la noradrénaline ↑ la pente de dépolarisation diastolique spontanée en augmentant la perméabilité cellulaire à l’entrée des ions Na+, ce qui accélère l’apparition de potentiel d’action et donc l’↑ de la Fc.
§ donc ce système a un effet :
o chronotrope (+) : ↑ la Fc
o inotrope (+) : ↑ la contractilité du myocarde
o dromotrope (+) : ↑ la vitesse de conduction cardiaque.

NB : la possibilité d’↑ le débit cardiaque par l’↑ de la Fc est limité, car la tachycardie est responsable d’un raccourcissement du cycle cardiaque au dépend de la diastole, donc ce si est responsable :
d’une ↓ du temps de remplissage ventriculaire : ↓VTD et ↓VES
une gêne d’irrigation du myocarde par les artères coronaires.
B- régulation du volume d’éjection systolique (VES)
1- intrinsèque : la loi de Frank-Starling.
§ étudié sur un coeur isolé
§ le VES dépend de :
o la précharge, c'est-à-dire du volume télédiastolique (VTD) : donc le VES est d’autant plus grand que le VTD est grand, ce dernier dépend de la pression de remplissage elle-même dépendante du retour veineux et de la distensibilité du ventricule gauche.
o la post charge, c'est-à-dire de la pression aortique systolique elle-même en fonction des propriétés élastiques de l’aorte et des résistances périphériques : donc la force de contraction du ventricule ↑ quand la pression aortique ↑, a fin d’éjecté le même VES.

2- extrinsèque :
§ pour un cœur donné est indépendamment des conditions de charge le VES dépend de l’état inotrope ou propriété contractile du ventricule.
§ substances inotropes (+) (qui ↑ la contractilité cardiaque) :
o Noradrénaline après stimulation du sympathique
o Substances sympathomimétique : adrénaline, isuprel, dopamine.
o Les glucosides cardiotoniques = digitaliques (digoxine).
§ substances inotropes (-) :
o Acétylcholine après stimulation du parasympathique
o Certains inhibiteurs calciques
o Produit du métabolisme local
o Hyperkaliémie, hypoxie, acidose, hypercapnie.

C- mise en jeu du contrôle :
1- au repos :
§ Action permanente du parasympathique : le frein vagal maintien le débit cardiaque a sa valeur de base
§ Le mécanisme de Starling ajuste battement par battement l’éjection et le remplissage.
§ La Fc d’un sujet entraîné est <> a celui de sédentaire qui est > a celui de l’insuffisant cardiaque.
§ Le Fc max ne dépend que de l’age du sujet, donc l’↑ du débit cardiaque dépend uniquement de l’↑ du VES et par conséquent le débit cardiaque d’un sujet entraîné est > a celui d’un sujet normal.

III- conclusion :
§ Permet de mieux comprendre l’insuffisance cardiaque :
o baisse de la contractilité.
o augmentation de la pré charge.
o augmentation de la post-charge
§ plusieurs méthodes de mesures :
o la thermodilution : méthode de référence en réanimation
o Doppler oesophagien.
o l'échocardiographie associée au Doppler.

1 commentaire:

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